Прежде чем перейти непосредственно к характеристике этиологических агентов ОРВИ, на наш взгляд, уместно вспомнить некоторые особенности строения и жизнедеятельности вирусов, этих уникальных неклеточных форм жизни, способных к абсолютному паразитизму на молекулярно-генетическом аппарате клетки, поскольку именно здесь, возможно, лежит объяснение факта способности большого числа отличных друг от друга вирусов вызывать во многом сходные клинические проявления инфекции.
Как известно, каждый отдельно взятый вирус (вирион) состоит из сердцевинной части, представленной комплексом нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК) и белков — нуклеопротеида и оболочки, образованной белковыми субъединицами — капсида.
У ряда так называемых одетых вирусов имеется дополнительная мембраноподобная оболочка, включающая липиды и поверхностные гликопротеины, играющие важную роль в реализации инфекционных свойств вируса, определяющие его антигенность и иммуногенность.
Жизненный цикл подавляющего большинства вирусов представляет собой ряд последовательных этапов взаимодействия его с чувствительной клеткой, в результате которых генетический материал вируса проникает в клетку.
При этом все основные процессы жизнедеятельности клетки, в первую очередь — синтез нуклеиновых кислот и белков, оказываются под контролем вирусного генома. В результате за счет ресурсов клетки создаются основные компоненты вирионов, которые после самосборки покидают ее.
Не вдаваясь в детали чрезвычайно сложного процесса репродукции вирусов, остановимся на двух этапах — начальном и конечном. Первый представляет собой адсорбцию вируса на клетке и реализуется через взаимодействие с ее специфическими поверхностными рецепторами (для орто- и парамиксовирусов таковыми являются сиализированные гликолипиды, для риновирусов — молекулы внутриклеточной адгезии 1 типа и т.д.).
Таким образом, одним из свойств, объединяющих столь разнородную группу возбудителей ОРВИ, является их способность специфически взаимодействовать с клетками различных отделов респираторного тракта человека.
Конечный этап репродукции вирусов заключается в выходе из клетки с уже истощенными ресурсами и необратимо нарушенным обменом веществ огромного количества новых вирионов, которые вновь репродуцируются в интактных клетках. В результате — массовая гибель клеток респираторного тракта с проявлениями характерных для этого клинических симптомов, явлений общей интоксикации и всего того, что вкладывается врачами в понятие ОРВИ.
Семейство Парамиксовирусы
Представители данного семейства это РНК-содержащие вирусы, покрытые суперкапсидной оболочкой. Род Парамиксовирусы этого семейства включает 4 серотипа вирусов парагриппа человека. Наиболее характерными признаками парагриппозной инфекции являются повышение температуры, ларингиты, бронхиты.
У детей 1 и 2 типы вызывают тяжелые ларингиты с острым отеком и развитием стеноза гортани (ложный круп). Серотип 3 вируса парагриппа чаще всего ассоциируется с оражениями нижних дыхательных путей (НДП).
Другой представитель семейства парамиксовирусов — респираторно-синцитиальный вирус (РС-вирус) снискал недобрую славу одного из основных возбудителей тяжелых поражений НДП у детей первого года жизни. РС-вирусная инфекция характеризуется постепенным началом, подъемом температуры с развитием бронхитов, бронхиолитов, пневмонии.
На этом фоне возможно формирование астматического синдрома, поскольку вирус-индуцированный синцитий, содержащий вирусный антиген, может являться пусковым моментом для развития аллергической реакции.
Общей особенностью парагриппа и РС-инфекции является отсутствие стойкого иммунитета, а высокий уровень антител в крови детей не является надежной гарантией против РС-вируса. В связи с этим данные вирусы представляют особую опасность, прежде всего для ослабленных детей, а вспышки могут протекать в виде внутрибольничных инфекций.